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En el sistema nervioso central, se cree que la serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la inhibición de la ira, la inhibición de la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito. Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión. Particularmente, los antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo.



Además de esto, la serotonina es también un mediador periférico de la señal. Por ejemplo, la serotonina es encontrada extensivamente en el tracto gastrointestinal (cerca del 90%),2 y el principal almacén son las plaquetas en la circulación sanguínea.



Neurotransmisión



Como todos los neurotransmisores, los efectos de la 5-HT en el humor y el estado mental humanos, y su papel en la conciencia, son muy difíciles de determinar.



Entre las principales funciones de la serotonina esta la de regular el apetito mediante la saciedad, equilibrar el deseo sexual, controlar la temperatura corporal, la actividad motora y las funciones perceptivas y cognitivas.

La serotonina interviene en otros conocidos neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina, que están relacionados con la angustia, ansiedad, miedo, agresividad,así como los problemas alimenticios.

La serotonina también es necesaria para elaborar la melatonina (inductor del sueño), una hormona no proteica que es fabricada en el cerebro en la glándula pineal, y es la encargada de la regulación del sueño.



La serotonina aumenta al atardecer ya que a partir de ella se sintetiza la melatonina en la glándula pineal por la noche. La melatonina disminuye al amanecer, que es cuando se inhibe su síntesis, aumentando así la serotonina (que ya no es transformada a melatonina).



Otra función importante de este neurotransmisor, es actuar como el reloj interno de nuestro cuerpo, lo que a su vez determina nuestros ciclos de sueño y vigilia.



El reloj interno es el encargado de coordinar varias funciones biológicas como la temperatura corporal, la hormona del estrés, cortisol, y los ciclos del sueño. La correcta coordinación de estos cuatro elementos hace que podamos dormir profundamente y despertar descansados. Los hombres producen hasta un 50% más de serotonina que las mujeres, por lo tanto, estas son más sensibles a los cambios en los niveles de serotonina.



Tiene una función importante en la densidad y arquitectura ósea.3 4 Las personas que toman antidepresivos del tipo inhibidores de la recaptación de la serotonina pueden generar osteoporosis (reducir la densidad ósea).



Relación anatómica



Las neuronas de los núcleos del rafé son la fuente principal de liberación de la 5-HT en el cerebro.5 Los núcleos del rafé son conjuntos de neuronas distribuidas en nueve grupos pares y localizadas a lo largo de toda la longitud del tronco encefálico, centrado alrededor de la formación reticular.



Las axones de las neuronas de los núcleos del rafé terminan en, por ejemplo:



Núcleos cerebelosos profundos

Corteza cerebelosa

Médula espinal



Por otro lado, los axones de las neuronas en el núcleo rostral dorsal del rafé terminan en, por ejemplo:



Tálamo

Núcleo estriado

Hipotálamo

Núcleo accumbens

Neocórtex

Giro cingulado

Cíngulo

Hipocampo

Amígdala



Así, la activación de este sistema serotoninérgico tiene efectos en varias áreas del cerebro, lo que explica los efectos terapéuticos en su modulación.



Microanatomía



La 5-HT, como se piensa, es liberada de las varicosidades serotonérgicas en el espacio extra-neuronal, en otras palabras, desde los hinchazones (varicosidades) y a lo largo del axón, no sólo por botones sinápticos terminales (esquema de neurotransmisión clásico). Desde este punto es libre de difundirse sobre una región relativamente grande de espacio (> 20 µm) y activar los receptores 5-HT localizados sobre las dendritas, pericariones y las terminaciones presinápticas de neuronas adyacentes.1



Receptores



Los receptores de 5-HT son los receptores para serotonina. Están localizados en la membrana celular de las células nerviosas y de otros tipos celulares en animales y median los efectos de la serotonina como el ligando endógeno y de un amplio rango de drogas farmacéuticas y alucinógenas. Con la excepción del receptor de 5-HT3, un canal iónico asociado a ligando, los demás receptores están acoplados a receptores de siete dominios transmembranales de proteína G (o heptahelíticos) que activan una cascada de segundos mensajeros intracelulares.



Factores genéticos



Las variaciones genéticas en los alelos que codifican para los receptores de serotonina actualmente son conocidos por tener un impacto significativo sobre la probabilidad en la generación de ciertos problemas y desórdenes fisiólogicos. Por ejemplo, una mutación en el alelo que codifica para el receptor 5-HT2A conlleva la duplicación del riesgo de suicidio de quienes tienen ese genotipo.[1]. Sin embargo, las pruebas de este hallazgo aún tienen que ser reproducidas satisfactoriamente, observando que se han generado dudas sobre la validez de este descubrimiento. Es muy improbable que un gen individual sea el responsable del incremento de suicidios. Es más probable que un número de genes se combinen con factores exógenos para afectar el comportamiento de este modo.



Terminación



La acción serotoninérgica es terminada primariamente mediante la captación de 5-HT en la sinapsis. Se piensa que mediante un transportador de monoaminas específico para 5-HT, el transportador de recaptación de 5-HT, en la neurona presináptica. Varios agentes pueden inhibir la recaptación de 5-HT incluyendo el MDMA o éxtasis, anfetamina, cocaína, dextrometorfano (un antitusivo), antidepresivos tricíclicos (TCAs) y los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

[editar] Otras funciones



Investigaciones recientes sugieren que la serotonina juega un papel importante en la regeneración hepática y actúa como mitógeno (que induce la división celular) a lo largo del cuerpo.6



La función serotoninérgica es fundamentalmente inhibitoria. Ejerce influencia sobre el sueño y se relaciona también con los estados de ánimo, las emociones y los estados depresivos. Afecta al funcionamiento vascular así como a la frecuencia del latido cardiaco.



Regula la secreción de hormonas, como la del crecimiento.7 Cambios en el nivel de esta sustancia se asocian con desequilibrios mentales como la esquizofrenia o el autismo infantil.



También juega un papel importante en el trastorno obsesivo compulsivo, un desorden de ansiedad. Algunos hongos alucinógenos, el LSD y el MDMA actúan fuertemente en los receptores serotonínicos. Entre las funciones fisiológicas de la serotonina destaca la inhibición de la secreción gástrica, la estimulación de la musculatura lisa y la secreción de hormonas por parte de la hipófisis. Los bajos niveles de serotonina en personas con fibromialgia explican en parte el porqué de los dolores y los problemas para dormir. Dichos niveles bajos se han asociado también a estados agresivos, depresión y ansiedad e incluso a las migrañas, debido a que cuando los niveles de serotonina bajan, los vasos sanguíneos se dilatan. Juega un rol importante en la proliferación linfocitaria dependiendo del tipo de receptor estimulado (5-HT1A vs. 5-HT7).



Síntesis

Vía para la Biosíntesis de Serotonina a partir del Triptófano.



En el cuerpo, la serotonina es sintetizada desde el aminoácido triptófano en una vía metabólica corta que involucra dos enzimas: triptófano hidroxilasa (TPH) y una L-aminoácido aromático descarboxilasa (DDC). La reacción mediada por TPH es una etapa limitante en la vía. La TPH ha sido vista en dos formas existentes en la naturaleza: TPH1, encontrada en varios tejidos, y la TPH2, que es una isoforma cerebro-específica. Hay evidencia de polimorfismos genéticos en ambos tipos influenciando susceptiblidad a la ansiedad y la depresión. También hay evidencia de cómo las hormonas ováricas pueden afectar la expresión de la TPH en varias especies, sugiriendo un posible mecanismo para la "depresión post-parto" y el síndrome de estrés premenstrual.



La serotonina ingerida por vía oral no pasa dentro de las vías serotoninérgicas del sistema nervioso central porque ésta no cruza la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el triptófano y sus metabolitos 5-Hidroxitriptófano (5-HTP), con los cuales la serotonina es sintetizada, pueden y cruzan la barrera hematoencefálica. Estos agentes están disponibles como suplementos dietarios y pueden ser agentes serotoninérgicos efectivos. Un producto del clivaje es el Ácido 5-hidroxindolacético (5 HIAA), el cual es excretado en la orina. Algunas veces, la Serotonina y el 5 HIAA son producidos en cantidades excesivas por ciertos tumores o cánceres, y los niveles de tales sustancias puede ser medida en orina para verificar la presencia de dichas patologías.



Historia



Se aisló y se nombró la serotonina por primera vez en el año 1948 por Maurice M. Rapport, Arda Green, e Irvine Page de la Clínica de Cleveland,8 el nombre serotonina es un término equívoco que refleja nada más que las circunstancias en las que se descubrió el compuesto. Fue inicialmente identificado como una sustancia vasoconstrictora en el plasma sanguíneo (o serum) – de ahí su nombre serotonina, un agente serum que afecta al tono vascular. Este agente fue posteriormente identificado químicamente como la 5-hidroxitriptamina (5-Hify8dyd87ygxtu7 Rapport, y desde entonces se le han asociado una amplia gama de propiedades fisiológicas, el 5-HT ha sido el nombre más adoptado por la industria farmacéutica.



Las propiedades afrodisíacas de la serotonina



El comportamiento humano depende de la cantidad de luz que el cuerpo recibe por día. De esta manera se produce durante las estaciones menos soleadas (otoño e invierno) un aumento de la depresión y falta de estímulo sexual. Cuando llega la primavera y el verano, la serotonina se condiciona a la luz que recibe del organismo, lo que conlleva un aumento progresivo del bienestar y la felicidad con mayor estímulo sexual, producto de las concentraciones de este neurotransmisor en el cerebro.9



Se podría decir que la serotonina es la "hormona del placer" además de ser la "hormona del humor". Veamos esto mediante un claro ejemplo. Para que se produzca la eyaculación u orgasmo, el hipotálamo libera oxitocina a través de la hipófisis (hormona que se segrega en la neurohipófisis y que también es responsable de las contracciones durante el parto). Después de eyacular, aumenta considerablemente la cantidad de serotonina en el cerebro provocando un estado de placer y tranquilidad.10



Después del placer, se produce un mecanismo de retroalimentación que reabsorbe la serotonina. Este mecanismo estimula la liberación de hormonas como somatrofina (hormona del crecimiento) y prolactina (tiene acción sobre las glándulas mamarias actuando en su crecimiento y formación de leche) e inhibe la secreción de las hormonas luteinizante (LH), y foliculoestimulante (FSH) que son las encargadas de estimular la síntesis de AMP cíclico que a su vez estimula la biosíntesis de esteroides sexuales.11 Este mecanismo de retroalimentación no sería posible si no se produjese la absorción de serotonina por la hipófisis.12 Así pues, se sabe que la presencia de serotonina produce el placer, y la reabsorción de esta neurohormona, desencadena una serie de reacciones que estimulan la secreción de hormonas, que a su vez producen ínfimamente crecimiento y controlan la maduración de folículos, y la secreción de estrógenos (mujer) y la espermatogénesis y secreción de testosterona (hombre) entre otras cosas. Dahstrom y Fuxe describieron 9 grupos de células que contienen serotonina de B1 a B9:



El grupo más grande de células serotonergicas es el grupo B7 contiguo al B6.

El grupo B6 y B7 son el núcleo del rafe dorsal.

EL B8 es el núcleo medio del rafe. núcleo central superior.

EL B9 tecmento lateral del puente y del cerebro medio.

El B1 a B5 caudalmente y contienen un número bajo de células serotonergicas.

Original breve
Bajos valores de serotonina en suero se correlacionan con la gravedad de los síntomas de la fibromialgia

Low levels of serotonin in serum correlates with severity of fibromyalgia

Mario David Corderoa, b, Corresponding Author Contact Information, E-mail The Corresponding Author, Elísabet Alcocer-Gómezc, d, Francisco Javier Cano-Garcíac, Manuel de Miguelb, Jose Antonio Sánchez-Alcázara, Ana María Moreno Fernándezb
Purchase
a Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), Universidad Pablo de Olavide-CSIC y Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), ISCIII, Sevilla, España
b Departamento de Citología e Histología Normal y Patológica, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
c Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento Psicológicos, Facultad de Psicología Universidad de Sevilla, Sevilla, España

Received 21 February 2010; Accepted 6 May 2010. Available online 29 June 2010.
Resumen
Objetivo

La fibromialgia es un síndrome de dolor crónico generalizado de etiología desconocida, que afecta predominantemente a mujeres. Dentro de las hipótesis que se han descrito como posibles mecanismos etiopatogénicos destaca la alteración de los valores y metabolismo de la serotonina y su relación con los síntomas en la fibromialgia. El objetivo del presente estudio fue demostrar si existía una correlación entre valores bajos de serotonina y los síntomas de la fibromialgia.
Pacientes y método

Se determinó la concentración de serotonina sérica mediante enzimoinmunoensayo en una muestra de 38 pacientes y 25 sujetos sanos. Se correlacionaron los resultados con los síntomas relacionados con el dolor, la depresión, el impacto de la enfermedad (mediante el test Fibromyalgia Impact Questionnaire [FIQ]) y la edad de las pacientes.
Resultados

Las pacientes presentaban un descenso de los valores de serotonina de un 45% respecto a los sujetos sanos. Se observó correlación con los parámetros predeterminados de dolor, depresión, FIQ y edad.
Conclusión

Los valores de serotonina correlacionan con la gravedad de la fibromialgia. Además, existe una relación entre la edad y el descenso de la serotonina.
Abstract
Objetive

Fibromyalgia (FM) is a chronic pain syndrome of unknown etiology, which affects predominantly women. Among the alterations that have been implicated in the pathophysiology of FM, there have been postulated disturbances in serotonin levels and metabolism, and their implication in symptoms. The aim of the present study was to assess the correlation levels between low levels of serotonin and severity of symptoms in FM.
Patients and methods

We determined serotonin levels using an ELISA kit in serum from 38 FM patients and 25 healthy individual. Results were correlated with symptoms regarding pain, depression, impact of disease (FIQ) and age.
Results

Serotonin levels were decreased by 45% compared to healthy individual. An important correlation was observed between serotonin levels and predetermined parameters of pain, depression, FIQ and age.
Conclusion

Serotonin levels are correlated with severity of FM. In addition, there is an interesting correlation between serotonin levels and age of patients.

Palabras clave: Serotonina; Fibromialgia

Keywords: Serotonin; Fibromyalgia
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FELICITACIONES AMIGOS DE ESPAÑA ... PRONTO SEGUIREMOS SU EJEMPLO !!!

Enfermos de Síndrome de Sensibilización Central reclaman el reconocimiento del sistema sanitario

El Adelantado - Segovia -



Los participantes en la concentración, ante la sede del INSS. /J.Martín

Enfermos y familiares de pacientes con Síndromes de Sensibilización Central se concentraron ante la fachada del Instituto Nacional de Seguridad Social (INSS) para reivindicar el reconocimiento en el sistema sanitario de este tipo de enfermedades.

Bajo esta denomiiación, se engloban un grupo de enfermedades que comparten una elevada comorbilidad y sobre todo que tienen la característica común de una hipersensibilización del SNC, lo que supone un amplísico abanico sintomático. Además tienen carácter multisistémico y puden llegar a ser absolutamente inhabilitantes para las personas que las paceden.

Estas enfermedades empiezan a tener una presencia muy importante en nuestra sociedad, muy lejos de los umbrales de las llamadas “enfermedades raras”, y son principalmente la Encefalomielitis Miálgica -malconocida como sínrdome de fatiga crónica, la Fibromialgia y la Sensibilidad Química Múltiple.

Los afectados por estos trastornos aseguran que mientras que la investigación científica de estas patologías ha avanzado mucho” los tribunales médicos e inspectores del INSS no han actualizado sus conocimientos, por lo que parece lógico que las nuevas aportaciones científicas deriven en una actuación más coherente por parte de la administración sanitaria”.

Además aseguran sentirse “desprotegidos en el sistema sanitario y social ya que los equipos de valoración ignoran los informes de los especialistas y los resultados de las pruebas.”

Pese al desconocimiento de las causas y motivos por las que una persona está enferma,y de un modo independientemente subjetivo, mediante la sintomatología podremosestructurar una serie de valoraciones objetivas de los problemas y las necesidades que este manifiesta.Muhammad B. Yunus, MD1 , en el año 1994 englobo bajo el nombre de “Síndrome disfuncionales” con las siguientes manifestaciones:



Una fatiga que no se resuelve con el reposo y resultante a niveles de ejercicio muy bajos.



Problemas por alteraciones cognitivas importantes, como puede ser la falta de concentración,memoria, lentitud de la actividad mental, que no se relacionan por causas de edad, patologíasconocidas, etc.



Infecciones de repetición



Alteraciones gastro-intestinales sin causas aparentes que las justifiquen.



Hipersensibilidad a multitud de substancias sin que existan justificaciones alérgicas.



Manifestaciones inflamatorias



Sueño no reparador.El conjunto de enfermedades que, actualmente, se corresponden con dicho síndrome con: sus relacionesque se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central.



IBS síndrome de colon irritable



Dolor de cabeza " t de t ", dolor de cabeza de tipo de tensional



TMD trastornos temporomandibular



MPS Síndrome de dolor miofascial



RSTPS Síndrome de dolor en los tejidos blandos



PLMS Síndrome de piernas inquietas



MCS Síndrome de Sensibilidad química múltiple.



FUS Síndrome femenino uretral



IC cistitis intersticial



PTSD Desorden,(trastorno), de tensión postraumático, la depresión también puede ser estar contemplado



FM Fibromialgia



SFC/EM Síndrome de Fatiga CrónicaSus relaciones se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central.



En 1999, Simon Wessely y colaboradores incluirían a estas patologías en el términogenérico de



síndromes somáticos funcionales



, insistiendo en la fuerte asociación quepresentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, teniendo todasellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término Síndrome de Sensibilidad Central



.Todas las patologías mencionadas comparten las mismas manifestaciones narradasanteriormente con una prevalencia femenina.Las últimas publicaciones comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenescomparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Así losproblemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a



nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocandouna amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.



Existe entonces una sensibilización central, definida como la “hiperemocionabilidad” de



las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que segenera una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal o hiperalgesia, duraciónsuperior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolordespués de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar: alodinia.Los efectos de este bombardeo sensorial después del estimulo primario que se desplazapor los tejidos, o bien por substancias estimulativas que se desplazan por la vía de losvasos sanguíneos:



La lesión tisular activa por un lado la cascada del acido araquidonico, siendo susproductos finales las prostaglandinas y los leucotrienos; (2) por otro lado, provoca laconversión enzimatica del quininógeno en bradicinina.



Las prostaglandinas sensibilizan a los receptores a la acción de la bradicinina.



La activación de los receptores provocara, como resultado de un reflejo antidrómico(3), liberación de SP y CGRP (base de la inflamación neurógena”) en las terminales nerviosas periféricas.

Estos neuropeptidos, principalmente la SP, en acción sinérgica con la bradicinina (4),actúa sobre los vasos sanguíneos y provocan extravasación de plasma, estaextravasación contribuye al edema. (5)

También estimulan la liberación de histamina y serotonina al actuar sobre losmastocítos, y liberación de serotonina al actuar sobre las plaquetas. La histamina a suvez, provoca extravasación de plasma y excita directamente las terminales nerviosasperifericas.

A las sinapsis del asta dorsal medular provocan una información errada o distorsionadaa las estructuras supraespinales que hace que el estímulo se interprete con diferentemodulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufrencambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Esta neuroplasticidaddorsal y central da como resultado final un estado de hiperemocionabilidad ehipersensibilidad de las neuronas del SNC.De un modo

simplificado, podríamos expresar que por causa de los mecanismos bio-psico-sociales, se provoca una disfunción inmune-endocrina, esta genera una hiperexcitabilidadneuronal en el SNC, dicha excitabilidad, genera una sensibilización central y bien por estemotivo o bien por otros factores desconocidos, se genera finalmente una acentuación de lasensibilidad centralExisten múltiples factores que pueden generar una disfuncióninmuno-endocrina:



Acción directa:



La predisposición genética



Trauma físico/dolores externos



Procesos infecciosos/inflamatorios



Traumas infantiles/neonatales



Ruido ambiental, substancias químicas etc.



Otros factoresAcción bidireccional:



Sueño deficiente



Tensiones y factores psicológicos/estress



Disfunción del sistema nervioso autónomo



Las conclusiones que se derivan del estudio son:



1.Las enfermedades CSS están basadas tanto en factores biológicos como enpsicológicos, con implicaciones para el paciente y requiere de la formación demédico y de un cuidado apropiado del paciente. Así el interrogatorio de laveracidad de un paciente con CSS es injustificado.



2. El concepto de SSC promoverá investigaciones más complejas que lasimplicadas en el SNC.



3. El reconocimiento de la existencia de asociaciones mutuas entre lasenfermedades SSC es provechoso para su diagnóstico y evitan tantoinvestigaciones costosas como cirugías innecesarias.



4. Las patologías asociadas en el SSC, tienen una Fisiopatología con ciertosmecanismos similares (pero no los mismos).



5. La existencia de SC en un individuo asintomático puede predecir en un futuro eldesarrollo sintomático de una enfermedad asociada al CSS



6. La presencia de SC en una enfermedad con patología estructural, por ejemploartritis reumatoide AR, osteoartritis, y Lupus Eritematosus Sistémico LES ,podrían alertar al médico para la evaluación de un fenómeno concomitante alSSC . Por ejemplo en el síndrome de fibromialgia mediante la historia y unanálisis simple de TP (trastorno de personalidad se evaluaría CS).



7. La co-presencia de una condición de SSC con una enfermedad que tiene lapatología estructural necesitaría, requiere de un tratamiento diferente con lafinalidad de evitar medicaciones innecesarias y dañosas siendo acertado untratamiento más holística del paciente.



8. El conjunto de síntomas que contempla el SSC es probablemente la causamédico más común para el cual los pacientes consultan a un médico, de modoque el mayor interés del médico, la investigación académica, y el financiamientoadecuado para la investigación sean una necesidad imperativa.



9. La presencia de múltiples desórdenes (trastornos) en el mismo paciente quepadece el SSC probablemente aumenta la carga del SC y la carga de angustia(28). Por lo que un médico debería ayudar a centrar no sólo los síntomas quesiente, si no también aquellos asociados y que le condiciona, como pueden seren un paciente afecto de FM, la presencia de un síndrome de colon irritable, unsíndrome de piernas inquietas.



10. Los efectos de determinadas medicinas sobre el SC y los síntomas que presentael paciente puedes ser evaluados en el laboratorio de la unidad de dolor medianteexploraciones del SC, clasificación de los síntomas de fondo manifestados yposteriormente a los ensayos clínicos y pruebas más extensas. También se puederecurrir a terapias no farmacológicas como son la higiene del sueño, terapia delejercicio, cognitivas conductuales, relajación y meditación.



Otro estudio 2, metacéntrico, realizado en el año 2007 que buscaron el aspecto Psico-Neuro-Inmuno-Endocrinología asociado a estas enfermedades concluyeron:



Desde un punto de vista PNIE, se evidencia una clara alteración del eje CLHHA,con una hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano delcortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, al igual queDHEA-S y SOMATOMEDINA C.



Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia decomorbilidad con depresión mayor, que se revela en una disfunción de la víaserotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina, el tryptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria, y de 5-OH-Indolacético plasmático, como indicando un freno en esta vía de síntesis



Fueron coincidentes los valores de FEA urinaria disminuidos sobre todo en lospacientes más melancólicos y más depresivos.



Encontramos un elevado porcentaje de pacientes que presentó MOPEG urinarioelevado, pacientes con características ansiosas.



Sistema inmune: Il 6 elevada, como marcador de cronicidad, con disminución depoblación linfocitaria de Células Natural Killer, y aumento de CD 5, CD 28, CD26 coincidente con la bibliografía internacional.



Fue relevante el hallazgo de la presencia en seis pacientes de elevados valores delos Anticuerpos a-Citrulina, marcador precoz de Artritis Reumatoidea (AR), sinpresentar alteraciones en la prueba del látex ni elevación del factor reumatoideo



Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en



especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocionalo funcional” como sinónimo de exageración somática



Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajoel nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) noexisten sino en la imaginación de quienes se quejan.No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas yllevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarsee incapacidad de movimiento generalizado.Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentansíntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías,obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectoscolaterales de terapéuticas sistémicas.La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y alSíndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalentedepresivo.



Concluye el trabajo con:



“Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina esinterdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y



perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.



Tratamiento médico genérico como atenuantes de la sintomatología:



Las medicinas (drogas) que pueden atenuar el SNC son los antagonistas de losreceptores NMDA, esto es entre otras, la Ketamina (es un agente anestésico no volátil ), la amitriptilina (Elavil, Tryptizol, Laroxyl) es un antidepresivo tricíclico (TCA) , y la Gabapentina (nombre comercial Neurontin®) es un medicamento que originalmente fue desarrollado para el tratamiento de epilepsia



. No obstante las medicinas (drogas) máseficaces y más seguras probablemente serán desarrolladas en un futuro.



Los estudios mediante imágenes funcionales del cerebro también pueden ser usadospara visualizar los cambios relacionados con SNC después del tratamiento tantomediante medicinas como con terapias no farmacológicas.Cabe destacar que la Buprenorfina (un semi-opiaceo sintético con acciones agonistas parciales de los receptores opioides), no sólo tiene un efecto analgésico, también posee unefecto anti-hiperalgésico al dolor eléctricamente evocado, Simonet comentó que lasmedicinas que inhiben el SNC pueden ser un modo nuevo y beneficioso para tratar eldolor crónico.Es necesario realizar muchos trabajos para explorar otros aspectos del SNC y suimportante relación con el SSC y otras enfermedades.Sobre la terapia conductual cognitiva TCC, no existen estudios con evidencia científicaque demuestren su eficacia, en este grupo de enfermos.Finalmente hay que destacar que existe una gran desavenencia entre los profesionales dela medicina, justificada por la falta de biomarcadores, por lo que sigue prevaleciendo, enestas enfermedades, el falso concepto de histeria colectiva, formulada ya en el año 1955cuando se produjo la afectación masiva de manifestaciones de SSC en el hospital RoyalFree, tema que se está elaborando y del que próximamente aparecerá un post en esteblog 1 Yunus M B. Central sensitivity syndromes: a unified concept for fibromyalgia and other similar maladies . J Indian Rheumatism Assoc . 2001; 8(1), 27-33.2 INFORME ALAC. CIENCIA YÉTICA Nº 2 – 2009 –



AÑO XIV, para su difusión a través de FABA. Ostera Delia1; López Mato Andrea2; Pizzuto Gloria3; Beretta Pablo2; Scrigna José1



Referencias bibliográficas:



1.Yunus MB. Central sensitivity syndromes: a unified concept for fibromyalgia and other similar maladies. JIndian Rheumatism Assoc 2000;8:27-33.



2.Yunus MB. The concept of central sensitivity syndromes. In: Wallace DJ, Clauw DJ, eds. Fibromyalgia andOther Central Syndromes. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005;29- 44.



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4.Barsky AJ, Borus JF. Functional somatic syndromes. Ann Intern Med 1999;130:910-21.



5.Sharpe M. Medically unexplained symptoms and syndromes. Clin Med 2002; 501-14.



6.Escalante A, Fischbach M. Musculoskeletal manifestations, pain, and quality of life in Persian Gulf Warveterans referred for rheumatologic evaluation. J Rheumatol 1998;25:2228-35.



7.Reid S, Hotopf M, Hull L, Ismail K, Unwin C, Wessely S. Multiple chemical sensitivity and chronic fatiguesyndrome inBritish Gulf War veterans. Am J Epidemiol 2001;153:604-9.



8.Gray GC, Reed RJ, Kaiser KS, Smith TC, Gastanaga VM. Selfreported symptoms and medical conditionsamong 11,868 Gulf War-era veterans: the Seabee Health Study. Am J Epidemiol. 2002 Jun 1;155(11):1033-44. Erratum in Am J Epidemiol 2005;155:1033 – 4.



9.Dunphy RC, Bridgewater L, Price DD, Robinson ME, Zeilman CJ 3rd, Verne GN. Visceral and cutaneoushypersensitivity in Persian Gulf war veterans with chronic gastrointestinal symptoms. Pain 2003;102:79-85.



10.Trimble KC, Farouk R, Pryde A, Douglas S, Heading RC. Heightened visceral sensation in functionalgastrointestinal disease is not site-specific. Evidence for a generalized disorder of gut sensitivity. Dig DisSci 1995;40:1607-13.



11.Giesecke J, Reed BD, Haefner HK, Giesecke T, Clauw DJ, Gracely RH. Quantitative sensory testing invulvodynia patients and increased peripheral pressure pain sensitivity. Obstet Gynecol 2004;104:126-33.



12.Talley NJ, Dennis EH, Schettler-Duncan VA, Lacy BE, Olden KW, Crowell MD. Overlapping upper andlower gastrointestinal symptoms in irritable bowel syndrome patients with constipation 13. Besson JM. Theneurobiology of pain. Lancet 1999;35:1610-5.



13.Staud R. The neurobiology of chronic musculoskeletal pain (including chronic regional pain). In: WallaceDJ, Clauw DJ, eds. Fibromyalgia and Other Central Pain Syndromes. Philadelphia, Lippincott, Williamsand Wilkins, 2005;45-62.



14.Cohen SA. Physiology of Pain. In: Warfield CA, Bajwa ZH, eds. Principles and Practice of Pain Medicine.New York, McGraw- Hill, 2004;35-48.

La verdad era algo que todos creiamos conocer hasta que un día (después de muchos días) se nos pone una etiqueta..esa etiqueta hace que la verdad se convierta en "otra verdad" y que todo lo que teniamos se escape entre los dedos.
Como cuando eramos pequeños y mirabamos con sorpresa, descubriamos como la arena se escapaba de nuestras manos y por más que las cerraramos corría a hacer esa montaña...esa montaña que se ha convertido nuestra vida y que en la cima está todo por lo que habiamos luchado y desde abajo miramos sorprendidos que ha pasado con todo lo era nuestro por derecho propio con la lucha y la consecución de tantos sueños.

Esa etiqueta nos enfrenta a silencios
-Silencios a nuestras preguntas...
-Silencios a nuestras necesidades...
-Silencios a la necesidad de empatia..
-Silencios a nuestro futuro...
-Silencios a nuestra necesidad de protección

y la verdad se descubre como:
-No puedo decir la verdad
-No creen en mi verdad
-Necesito justificar continuamente mi verdad
-Mi verdad no contesta a las preguntas de los demás y crean sus propias verdades
-Mi verdad es tan dolorosa que se alejan
-No intento imponer mi verdad tan sólo continuar mi camino
-La verdad de mi vida ha cambiado y he de cambiar quiera o no quiera
-La verdad de las opiniones de los demás
-Una verdad que no tiene respuestas y aún así tengo esperanzas
-¿Verdad que aún así me quieres?
-Redescubrir mi propia verdad con tu ayuda
-la verdad de que soy capaz de sacar fuerzas de donde no hay
y ser todo malinterpretado
-La verdad de vencer el desanimo una y otra vez....
de la verdadera fortaleza en una batalla diaria.
-La verdad es que yo estoy dispuesta a dialogar...y tú???

La verdad son esos silencios en los que te miro y me callo, silencios que no necesito gritar porque a pesar de todo, a pesar de todos los obstaculos se que mis fuerzas son infinitas, que mi lucha es titanica que soy luchadora, vencedora y que mi mejor amiga se llama esperanza.

Y todo esto lo he conseguido desde el silencio y defendiendo mi verdad.

Para mis "amigos" de camino...
Carmen Martín
www.fibromialgia.nom.es

El grupo facebook Fibroamigos de La Plata y el mundo, y la Asociación Civil sin fines de lucro ASSCI (Asociación Sindrome Sensibilidad Central Intercontinental), apoyamos vuestra lucha y solicitamos unirnos en una lucha mancomunada a nivel internacional. La problematica, injusta situación, menosprecio y descreimiento que sufrimos los enfermos de Sindromes de Sensibilicación Central, es la misma en todo el mundo.
Unidos en una misma lucha seremos mas fuertes y será mas facil que seamos escuchados.
Tambien les enviamos un enlace para descargar un triptico que hemos creado recientemente, el cual si es de vuestro parecer tienen la libertad utilizarlo como parte de la difusión.

A la espera de podernos unirnos entre todas las asociaciones y grupos de pacientes de SSC, les enviamos un saludo cordial desde Argentina.

JUNTOS SOMOS MAS FUERTES... JUNTOS PODEMOS!!!!

Gabriela Giovanola
Presidente de ASSCI

Nuestro facebook: https://www.facebook.com/groups/a.s.s.ce/

Nuestra Página:https://assci.webnode.es/

Triptico: https://assci.webnode.es/triptico-imprimir-y-difundir-/

Sí hay algo que duele más que el dolor es la indiferencia...esa indiferencia que nace del NO querer comprender..

Animo es una palabra tabú en la enfermedad de fibromialgia y todas las de SSC, cinco letras que dan a entender que ni has comprendido y que no quieres comprender...una palabra que juzga mi día a día...

El dolor se justifica, se comprende en centenares de enfermedades, se dignifica...se dá el espacio al enfermo para que descanse, repose y vuelva a su rutina...

Entendemos el dolor como algo que pasará...afortunadamente para la mayoria...
Mientras yo he aprendido que mi realidad es muy diferente...

Una realidad que es inimaginable y que es necesaria la empatia para poder asomarte a mi mundo, abrir la puerta de la caida al vacio en la que lucho todos los días...y que afortunadamente mis fuerzas hacen que pueda sortear ese peligro diario.

Aceptar la palabra dolor, significa perder....perder y mucho...dejar atrás lo que nos hacia felices, a nuestros seres queridos, nuestro pan de cada día....y no porque queramos sino porque nos obligan....ya no encajamos en esa realidad.

Sin embargo esa lucha diaria contra el dolor, nos hace redescubrirnos, nos hace fuertes...nos hace eternos porque quien vence al dolor tiene al mundo en sus manos....


Quien se enfrenta a un futuro en el que le ponen una fecha de caducidad si tiene fuerzas y se va con una sonrisa será un heroe...será recordado....
Quien se enfrenta a un futuro lleno de dolor y sin fecha de caducidad y se sobrepone, se agarra a la vida con todas sus fuerzas...Cómo será recordado?


Así vivimos una gran parte de personas, agarradas a la vida con todas sus fuerzas, luchando contra lo que nadie puede imaginar día a día sin tregua y para esto nosostros es lo más normal...lo que debemos hacer, lo que tenemos que hacer mientras llegue una solución a esa puerta que tuvimos que atravesar forzados...la enfermedad.

Mientras tu disfrutas de tus sentidos, de la libertad que te proporciona cada movimiento de tu cuerpo, yo estoy con cada uno de ellos recordando que este cuerpo el mio...me obliga a parar...y sigo adelante...
Sin duda...si superas esta enfermedad...alcanzas la cumbre de la fortaleza...
Para mí..cada dia es único, especial y diferente...y para tí??
¿ Entiendes porque a pesar de todo soy capaz de reir??

Carmen Martín
www.fibromialgia.nom.es