Pese al desconocimiento de las causas y motivos por las que una persona está enferma,y de un modo independientemente subjetivo, mediante la sintomatología podremosestructurar una serie de valoraciones objetivas de los problemas y las necesidades que este manifiesta.Muhammad B. Yunus, MD1 , en el año 1994 englobo bajo el nombre de “Síndrome disfuncionales” con las siguientes manifestaciones:



Una fatiga que no se resuelve con el reposo y resultante a niveles de ejercicio muy bajos.



Problemas por alteraciones cognitivas importantes, como puede ser la falta de concentración,memoria, lentitud de la actividad mental, que no se relacionan por causas de edad, patologíasconocidas, etc.



Infecciones de repetición



Alteraciones gastro-intestinales sin causas aparentes que las justifiquen.



Hipersensibilidad a multitud de substancias sin que existan justificaciones alérgicas.



Manifestaciones inflamatorias



Sueño no reparador.El conjunto de enfermedades que, actualmente, se corresponden con dicho síndrome con: sus relacionesque se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central.



IBS síndrome de colon irritable



Dolor de cabeza " t de t ", dolor de cabeza de tipo de tensional



TMD trastornos temporomandibular



MPS Síndrome de dolor miofascial



RSTPS Síndrome de dolor en los tejidos blandos



PLMS Síndrome de piernas inquietas



MCS Síndrome de Sensibilidad química múltiple.



FUS Síndrome femenino uretral



IC cistitis intersticial



PTSD Desorden,(trastorno), de tensión postraumático, la depresión también puede ser estar contemplado



FM Fibromialgia



SFC/EM Síndrome de Fatiga CrónicaSus relaciones se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central.



En 1999, Simon Wessely y colaboradores incluirían a estas patologías en el términogenérico de



síndromes somáticos funcionales



, insistiendo en la fuerte asociación quepresentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, teniendo todasellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término Síndrome de Sensibilidad Central



.Todas las patologías mencionadas comparten las mismas manifestaciones narradasanteriormente con una prevalencia femenina.Las últimas publicaciones comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenescomparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Así losproblemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a



nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocandouna amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.



Existe entonces una sensibilización central, definida como la “hiperemocionabilidad” de



las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que segenera una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal o hiperalgesia, duraciónsuperior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolordespués de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar: alodinia.Los efectos de este bombardeo sensorial después del estimulo primario que se desplazapor los tejidos, o bien por substancias estimulativas que se desplazan por la vía de losvasos sanguíneos:



La lesión tisular activa por un lado la cascada del acido araquidonico, siendo susproductos finales las prostaglandinas y los leucotrienos; (2) por otro lado, provoca laconversión enzimatica del quininógeno en bradicinina.



Las prostaglandinas sensibilizan a los receptores a la acción de la bradicinina.



La activación de los receptores provocara, como resultado de un reflejo antidrómico(3), liberación de SP y CGRP (base de la inflamación neurógena”) en las terminales nerviosas periféricas.

Estos neuropeptidos, principalmente la SP, en acción sinérgica con la bradicinina (4),actúa sobre los vasos sanguíneos y provocan extravasación de plasma, estaextravasación contribuye al edema. (5)

También estimulan la liberación de histamina y serotonina al actuar sobre losmastocítos, y liberación de serotonina al actuar sobre las plaquetas. La histamina a suvez, provoca extravasación de plasma y excita directamente las terminales nerviosasperifericas.

A las sinapsis del asta dorsal medular provocan una información errada o distorsionadaa las estructuras supraespinales que hace que el estímulo se interprete con diferentemodulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufrencambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Esta neuroplasticidaddorsal y central da como resultado final un estado de hiperemocionabilidad ehipersensibilidad de las neuronas del SNC.De un modo

simplificado, podríamos expresar que por causa de los mecanismos bio-psico-sociales, se provoca una disfunción inmune-endocrina, esta genera una hiperexcitabilidadneuronal en el SNC, dicha excitabilidad, genera una sensibilización central y bien por estemotivo o bien por otros factores desconocidos, se genera finalmente una acentuación de lasensibilidad centralExisten múltiples factores que pueden generar una disfuncióninmuno-endocrina:



Acción directa:



La predisposición genética



Trauma físico/dolores externos



Procesos infecciosos/inflamatorios



Traumas infantiles/neonatales



Ruido ambiental, substancias químicas etc.



Otros factoresAcción bidireccional:



Sueño deficiente



Tensiones y factores psicológicos/estress



Disfunción del sistema nervioso autónomo



Las conclusiones que se derivan del estudio son:



1.Las enfermedades CSS están basadas tanto en factores biológicos como enpsicológicos, con implicaciones para el paciente y requiere de la formación demédico y de un cuidado apropiado del paciente. Así el interrogatorio de laveracidad de un paciente con CSS es injustificado.



2. El concepto de SSC promoverá investigaciones más complejas que lasimplicadas en el SNC.



3. El reconocimiento de la existencia de asociaciones mutuas entre lasenfermedades SSC es provechoso para su diagnóstico y evitan tantoinvestigaciones costosas como cirugías innecesarias.



4. Las patologías asociadas en el SSC, tienen una Fisiopatología con ciertosmecanismos similares (pero no los mismos).



5. La existencia de SC en un individuo asintomático puede predecir en un futuro eldesarrollo sintomático de una enfermedad asociada al CSS



6. La presencia de SC en una enfermedad con patología estructural, por ejemploartritis reumatoide AR, osteoartritis, y Lupus Eritematosus Sistémico LES ,podrían alertar al médico para la evaluación de un fenómeno concomitante alSSC . Por ejemplo en el síndrome de fibromialgia mediante la historia y unanálisis simple de TP (trastorno de personalidad se evaluaría CS).



7. La co-presencia de una condición de SSC con una enfermedad que tiene lapatología estructural necesitaría, requiere de un tratamiento diferente con lafinalidad de evitar medicaciones innecesarias y dañosas siendo acertado untratamiento más holística del paciente.



8. El conjunto de síntomas que contempla el SSC es probablemente la causamédico más común para el cual los pacientes consultan a un médico, de modoque el mayor interés del médico, la investigación académica, y el financiamientoadecuado para la investigación sean una necesidad imperativa.



9. La presencia de múltiples desórdenes (trastornos) en el mismo paciente quepadece el SSC probablemente aumenta la carga del SC y la carga de angustia(28). Por lo que un médico debería ayudar a centrar no sólo los síntomas quesiente, si no también aquellos asociados y que le condiciona, como pueden seren un paciente afecto de FM, la presencia de un síndrome de colon irritable, unsíndrome de piernas inquietas.



10. Los efectos de determinadas medicinas sobre el SC y los síntomas que presentael paciente puedes ser evaluados en el laboratorio de la unidad de dolor medianteexploraciones del SC, clasificación de los síntomas de fondo manifestados yposteriormente a los ensayos clínicos y pruebas más extensas. También se puederecurrir a terapias no farmacológicas como son la higiene del sueño, terapia delejercicio, cognitivas conductuales, relajación y meditación.



Otro estudio 2, metacéntrico, realizado en el año 2007 que buscaron el aspecto Psico-Neuro-Inmuno-Endocrinología asociado a estas enfermedades concluyeron:



Desde un punto de vista PNIE, se evidencia una clara alteración del eje CLHHA,con una hipocortisolemia, con pérdida o inversión del ritmo circadiano delcortisol y con disminución muy marcada de Cortisol urinario, al igual queDHEA-S y SOMATOMEDINA C.



Se evidencia en muchos de los pacientes estudiados la presencia decomorbilidad con depresión mayor, que se revela en una disfunción de la víaserotoninérgica, con niveles elevados del precursor de la serotonina, el tryptofano, y niveles disminuidos de serotonina plaquetaria, y de 5-OH-Indolacético plasmático, como indicando un freno en esta vía de síntesis



Fueron coincidentes los valores de FEA urinaria disminuidos sobre todo en lospacientes más melancólicos y más depresivos.



Encontramos un elevado porcentaje de pacientes que presentó MOPEG urinarioelevado, pacientes con características ansiosas.



Sistema inmune: Il 6 elevada, como marcador de cronicidad, con disminución depoblación linfocitaria de Células Natural Killer, y aumento de CD 5, CD 28, CD26 coincidente con la bibliografía internacional.



Fue relevante el hallazgo de la presencia en seis pacientes de elevados valores delos Anticuerpos a-Citrulina, marcador precoz de Artritis Reumatoidea (AR), sinpresentar alteraciones en la prueba del látex ni elevación del factor reumatoideo



Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en



especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocionalo funcional” como sinónimo de exageración somática



Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajoel nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) noexisten sino en la imaginación de quienes se quejan.No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas yllevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarsee incapacidad de movimiento generalizado.Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentansíntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías,obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectoscolaterales de terapéuticas sistémicas.La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y alSíndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalentedepresivo.



Concluye el trabajo con:



“Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina esinterdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y



perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.



Tratamiento médico genérico como atenuantes de la sintomatología:



Las medicinas (drogas) que pueden atenuar el SNC son los antagonistas de losreceptores NMDA, esto es entre otras, la Ketamina (es un agente anestésico no volátil ), la amitriptilina (Elavil, Tryptizol, Laroxyl) es un antidepresivo tricíclico (TCA) , y la Gabapentina (nombre comercial Neurontin®) es un medicamento que originalmente fue desarrollado para el tratamiento de epilepsia



. No obstante las medicinas (drogas) máseficaces y más seguras probablemente serán desarrolladas en un futuro.



Los estudios mediante imágenes funcionales del cerebro también pueden ser usadospara visualizar los cambios relacionados con SNC después del tratamiento tantomediante medicinas como con terapias no farmacológicas.Cabe destacar que la Buprenorfina (un semi-opiaceo sintético con acciones agonistas parciales de los receptores opioides), no sólo tiene un efecto analgésico, también posee unefecto anti-hiperalgésico al dolor eléctricamente evocado, Simonet comentó que lasmedicinas que inhiben el SNC pueden ser un modo nuevo y beneficioso para tratar eldolor crónico.Es necesario realizar muchos trabajos para explorar otros aspectos del SNC y suimportante relación con el SSC y otras enfermedades.Sobre la terapia conductual cognitiva TCC, no existen estudios con evidencia científicaque demuestren su eficacia, en este grupo de enfermos.Finalmente hay que destacar que existe una gran desavenencia entre los profesionales dela medicina, justificada por la falta de biomarcadores, por lo que sigue prevaleciendo, enestas enfermedades, el falso concepto de histeria colectiva, formulada ya en el año 1955cuando se produjo la afectación masiva de manifestaciones de SSC en el hospital RoyalFree, tema que se está elaborando y del que próximamente aparecerá un post en esteblog 1 Yunus M B. Central sensitivity syndromes: a unified concept for fibromyalgia and other similar maladies . J Indian Rheumatism Assoc . 2001; 8(1), 27-33.2 INFORME ALAC. CIENCIA YÉTICA Nº 2 – 2009 –



AÑO XIV, para su difusión a través de FABA. Ostera Delia1; López Mato Andrea2; Pizzuto Gloria3; Beretta Pablo2; Scrigna José1



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